Wielooporność stała się nie tylko cechą patogenów szpitalnych, ale coraz częściej dotyczy drobnoustrojów odpowiedzialnych za zakażenia pozaszpitalne, zwłaszcza pneumokoków.

– Obserwowany wzrost oporności drobnoustrojów szpitalnych i pozaszpitalnych ma swoje bezpośrednie konsekwencje w postaci niepowodzeń terapeutycznych, oznaczających komplikacje zdrowotne i wyższą śmiertelność pacjentów oraz rosnące koszty leczenia – mówiła prof. Waleria Hryniewicz podczas spotkania prasowego w ramach Konferencji Naukowej Polskiego Towarzystwa Mikrobiologów "Mikrobiologia 100 lat po Robercie Kochu" (Warszawa 30-31 sierpnia 2010 r.).

Patogeny szpitalne
Za najgroźniejsze należy obecnie uznać: gronkowca złocistego opornego na meticylinę (MRSA), enterokoki oporne na wankomycynę (VRE), wielooporne Pseudomonas aeruginosa i Acinetobacter sp. oraz Enterobacteriaceae, niosące geny kodujące beta-laktamazy o rozszerzonym spektrum substratowym (ESBL) i karbapenemazy (MBL, KPC).

W Polsce, średnio mamy około 20 proc. MRSA, ale są oddziały szpitalne, w których ta wartość może dochodzić nawet do 80 procent. VRE w wielu szpitalach występują endemicznie, podobnie jak szczepy pałeczek Gram-ujemnych ESBL+.

Najpoważniejszym jednak problemem ostatnich dwóch lat w Polsce stały się szczepy Klebsiella pneumoniae KPC+, a więc wytwarzające karbapenemazy, które poza opornością na wszystkie beta-laktamy, w tym karbapenemy (zwane często lekami ostatniej szansy), są także niewrażliwe na wiele innych grup antybiotyków (pozostają wrażliwe na kolistynę i tigecyklinę, niekiedy gentamicynę lub amikacynę – leki te mają jednak ograniczone zastosowanie). Problem pojawienia się i rozprzestrzeniania się tych szczepów jest co najmniej tak alarmujący, jak opisane niedawno w Wielkiej Brytanii szczepy Klebsiella pneumoniae NDM-1.

Ponadto, opisuje się szczepy oporne na wszystkie antybiotyki. Znacząca większość szpitali warszawskich boryka się z problemem KPC (Klebsiella pneumoniae) - mamy już co najmniej 200 przypadków zakażeń takim właśnie szczepem.

Patogeny pozaszpitalne
Najbardziej niepokojące jest pojawienie się wśród pneumokoków (Streptococcus pneumoniae), oporności na penicylinę i makrolidy, a także na tzw. nowe fluorochinolony. Narasta tez oporność na cefalosporyny III generacji, antybiotyki „ostatniej szansy” (ceftriakson i cefotaksym), zwłaszcza w leczeniu zakażeń inwazyjnych.

Aż 37 proc. izolowanych pneumokoków z zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest opornych na penicylinę. To znaczy, że antybiotyk ten nie może być nigdy podany w leczeniu empirycznym, gdy podejrzewamy tę chorobę. Co gorsze, 20 proc. tych przypadków nie może być leczonych lekami wspomnianej III generacji.

Pneumokoki, będące jednym z najczęstszych czynników etiologicznych zakażeń dróg oddechowych, a także zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych i sepsy, należą do grupy bakterii otoczkowych, które ze względu na tę cechę są wysoce patogenne, dodatkowo posiadają szereg innych czynników zjadliwości.

Właściwa diagnostyka
Jednym z głównych problemów w walce z zakażeniami bakteryjnymi jest niewystarczające wykorzystywanie diagnostyki bakteriologicznej. Tylko w 55 proc. przypadków lekarze wiedzą, jaki szczep jest przyczyną np. bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych; jeśli chodzi o sepsę czy zapalenie płuc bywa jeszcze gorzej.

Na taki stan rzeczy, a także na błędy w antybiotykoterapii, wpływa niewystarczająca, zarówno przed-, jak i podyplomowa edukacja lekarzy w zakresie zakażeń szpitalnych, antybiotykoterapii i wakcynologii. Dodatkowo, lekarze, nawet w przypadku ciężkich zakażeń, nie zawsze pobierają materiał na posiew, który ma służyć zidentyfikowaniu drobnoustroju, lub robią to już po rozpoczęciu antybiotykoterapii, kiedy to wynik badania może nie wykazać obecności żywych bakterii, mimo że była ona przyczyną zakażenia.

Oczywiście zdarzają się sytuacje, w których w celu ratowania pacjenta, antybiotyk musi być podany natychmiast. Jednak zawsze, gdy jest to możliwe, próbkę na badanie należy pobrać przed włączeniem antybiotyku. Istnieje możliwość wykrywania antygenów lub DNA bakteryjnego czynnika zakażenia nawet do 3 dni od włączenia antybiotykoterapii.

Ponadto, niewłaściwe pobieranie materiału (np. jedna próbka krwi na posiew) może prowadzić do uzyskiwania błędnych wyników, a tym samym do podjęcia niewłaściwej antybiotykoterapii.

Konieczne jest także wdrażanie odpowiednich procedur kontroli zakażeń: przestrzeganie zasad postępowania, mającego na celu zapobieganie rozprzestrzenianiu się drobnoustrojów (zwłaszcza odpowiednia higiena rąk personelu), zapewnienie izolacji pacjentów, a nawet dedykowanie oddzielnego personelu do leczenia i pielęgnacji pacjentów zakażonych  wieloopornym patogenem alarmowym.

Jak szczepić
Monitorowanie to ciągłe, systematyczne zbieranie danych, które musi być analizowane, interpretowane i upowszechniane. Monitoring odgrywa szczególną rolę w podejmowaniu decyzji o wprowadzaniu do kalendarza szczepień przeciwko bakteriom otoczkowym (pneumokoki, meningokoki i Haemophilus influenzae typu b).

Obecne szczepionki nie są skuteczne wobec wszystkich szczepów tych gatunków – pokrywają te serotypy/serogrupy, które najczęściej są odpowiedzialne za zakażenia inwazyjne. Dla przykładu: spośród 93 serotypów pneumokoka szczepionki zawierają polisacharydy 10 lub 13 z nich (szczepionka 10- i 13-walentna).

Dlatego też podejmując decyzję o wprowadzeniu takiej szczepionki w danym kraju, musimy wiedzieć, w jakim procencie pokrywa ona serotypy odpowiedzialne za najczęstsze zakażenia (np. inwazyjne jak sepsa, zapalenie opon czy zapalenie płuc z bakteriemią). W przypadku szczepionek pneumokokowych koniugowanych to pokrycie u dzieci do 2 r.ż. wynosi odpowiednio 72,7 proc. dla 10-walentnej i 81,8 proc. dla 13-walentnej; co więcej, obejmuje większość serotypów, w których obserwuje się  oporność  na penicylinę.

Natomiast są kraje, gdzie to pokrycie jest znacznie niższe i wtedy decyzja na temat powszechnych szczepień musi być bardzo poważnie rozważona. Jeżeli spojrzymy na meningokoki, to w Polsce prawie za 100 proc. zakażeń odpowiedzialne są szczepy/serogrupy  B i C. Te ostatnie wywołują około połowy zakażeń (ale jest na nie szczepionka). Oczekujemy z dużą niecierpliwością szczepionki przeciwko grupie B, bo wtedy pokrycie mogłoby być 100 procent. Dotyczy to jednak Polski, a nie całego świata. W wielu krajach sytuacja jest inna.

Źródło: Wykład prof. Walerii Hryniewicz podczas spotkania w ramach Konferencji Naukowej Polskiego Towarzystwa Mikrobiologów "Mikrobiologia 100 lat po Robercie Kochu" (Warszawa 30-31 sierpnia 2010 r.)