Choroby otępienne po covid-19. Czeka nas epidemia demencji?

FARMAKOTERAPIA

Autor: Alzheimer's & Dementia, GW   21-04-2021, 11:02

Choroby otępienne po covid-19. Czeka nas epidemia demencji? Trwają badanie, jak covid-19 wpływa na uszkodzenia mózgu (fot. Pixabay)

Naukowcy próbują dokładnie ustalić, w jaki sposób wirus SARS-CoV-2 uszkadza mózg. Czy dostaje się do mózgu i atakuje go bezpośrednio? A może uszkodzenie jest spowodowane reakcją zapalną lub autoimmunologiczną?

Jednym z najpoważniejszych powikłań po covid-19 okazują się być problemy poznawcze.

- Nazywamy je mgłą mózgową, na które skarży się 40-50 proc. badanych. Można więc wywnioskować, że takie objawy może mieć nawet 70 tys. Polaków, którzy przechorowali COVID - mówił w wywiadzie dla Gazety Wyborczej pod koniec marca br. dr Michał Chudzik, kardiolog i inicjator badań nad ozdrowieńcami Stop-COVID.

Dodał: - Od bardzo wielu osób słyszę: "Panie doktorze, czuję, jakby mi przybyło 10-20 lat". To właśnie robi z ludźmi koronawirus – sprawia, że zapominają słów, umiejętności, jadą samochodem i nagle zdają sobie sprawę, że nie wiedzą dokąd. Że nie mogą wejść po schodach bez zadyszki, nie są w stanie podnieść ciężkiej torby czy podbiec do autobusu. Czują się starzy i nieszczęśliwi.

Problemy poznawcze, jakie powoduje koronawirus, są zbliżone do objawów związanych z początkami chorób otępiennych.

Będziemy mieć epidemię chorób otępiennych?
Ponad 80 procent hospitalizowanych pacjentów z COVID-19 ma objawy neurologiczne. Nawet pacjenci z łagodnymi przypadkami COVID-19 zgłaszali utratę pamięci, problemy z koncentracją i inne powiązane problemy, które mogą trwać miesiącami.

Niektórzy naukowcy twierdzą, że istnieją przekonujące dowody na to, że negatywne skutki wirusa mogą trwać jeszcze dłużej, prawdopodobnie powodując wzrost liczby przypadków demencji i pogorszenia funkcji poznawczych po wielu latach.

Patologia mózgu
Od dawna wiadomo, że neurotropowe wirusy układu oddechowego powodują przewlekłą patologię mózgu, w tym pojawiający się spadek funkcji poznawczych i demencję, zaburzenia ruchowe i choroby psychotyczne. Na podstawie coraz większej liczby dowodów z badań klinicznych, patologicznych i molekularnych podejrzewa się neurotropizm SARS ‐ CoV ‐ 2.

Pandemia grypy z 1918 r. była i nadal jest podejrzewana jako podstawowa przyczyna letargicznego zapalenia mózgu. U osób, które przeżyły "hiszpankę" obserwowano zaburzenia ruchu, głębokie zaburzenia cyklu snu i choroby psychotyczne, spadek funkcji poznawczych, chorobę Parkinsona.

Po wybuchu ciężkiego ostrego zespołu oddechowego (SARS) w 2002 r. I wybuchu zespołu oddechowego na Bliskim Wschodzie (MERS) w 2012 r. - oba zespoły są wywoływane przez koronawirusy - 1 na 5 wyzdrowiałych pacjentów zgłosił zaburzenia pamięci, według przeglądu opublikowanego w The Lancet Psychiatry.

Neurologiczne skutki COVID-19 obejmują łagodne objawy, takie jak ból głowy i utrata smaku i węchu, po cięższe objawy, takie jak zawroty głowy, splątanie, drgawki i udar, a także utratę pamięci, trudności z koncentracją i wspomnianą „mgłę mózgową”, która utrudnia im codzienne życie codzienne zajęcia.

Demielinizacja, neurodegeneracja i starzenie się komórek
Naukowcy próbują dokładnie ustalić, w jaki sposób wirus SARS-CoV-2 uszkadza mózg. Czy dostaje się do mózgu i atakuje go bezpośrednio? A może uszkodzenie jest spowodowane reakcją zapalną lub autoimmunologiczną?

Na część z tych pytań starano się odpowiedzieć w artykule opublikowanym w Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association (The chronic neuropsychiatric sequelae of COVID‐19: The need for a prospective study of viral impact on brain functioning).

Koronawirusy mogą powodować demielinizację, neurodegenerację i starzenie się komórek. SARS ‐ CoV ‐ 2 specyficznie może infekować komórki śródbłonka wykazujące ekspresję ACE2, potencjalnie prowadząc do dalszego pogorszenia tej architektury naczyniowej. Wynikająca z tego hipoperfuzja może przyspieszać spadek funkcji poznawczych u osób starszych. Uszkodzenie struktur korowych może powodować amnezję wsteczną i następczą.

W wyniku zmniejszenia aktywności ACE2 zakażenie indukuje agresywne wydzielanie cytokin prozapalnych. A te zwiększają stres oksydacyjny, który uszkadza błony komórkowe i zmniejsza ekspresję powierzchniowych transporterów aminokwasów pobudzających, które są niezbędne do zakończenia sygnalizacji glutaminergicznej. Wynikający z tego podwyższony poziom glutaminianu może prowadzić do ekscytotoksyczności neuronalnej.

Badanie międzynarodowe
By zbadać krótko- i długoterminowy wpływ COVID-19 na mózg oraz w jaki sposób może on się przyczyniać do rozwoju choroby Alzheimera i innych demencji, utworzono międzynarodowe, multidyscyplinarne konsorcjum, które bada ten obszar.

Organizacją badania zajmuje się Alzheimer's Association, przy pomocy m.in. Światowej Organizacji Zdrowia. Badanie obejmie ponad 40 tys. pacjentów w wieku 50 lat i starszych, a pierwsze wyniki spodziewane są na początku 2022 roku.

 

 

 

Podobał się artykuł? Podziel się!
comments powered by Disqus

POLECAMY W PORTALACH