Trzeba pamiętać, że stwardnienie rozsiane to choroba o bardzo zmiennym przebiegu i zmiany patologiczne w mózgu mogą pojawiać się w sposób utajony na długo przed wystąpieniem pierwszych objawów klinicznych. Te zmiany są, ale zwykle dotyczą one obszarów niemych klinicznie, czyli toczą się tam gdzie mózg ma pewne możliwości kompensacyjne - mówi prof. Konrad Rejdak, kierownik Katedry i Kliniki Neurologii Uniwersytetu Medycznego w Lublinie.

Bywa i tak, że pacjent wykonuje rezonans magnetyczny z zupełnie innych powodów niż podejrzenie SM, i wówczas radiolog stwierdza u niego obraz klasycznego SM. Z tego też powodu neurolodzy stoją na stanowisku, że jeśli tylko dojdzie do rozpoznania choroby należy natychmiast wdrażać dostępne leczenie.

W terapii stwardnienia rozsianego wciąż poszukuje się leków o nowych mechanizmach działania. - Takie podejście do leczenia SM uwarunkowane jest tym, że do dziś, mimo dużych postępów w poszukiwaniu farmaceutyków nie mamy leku, który może wyleczyć z SM, czyli całkowicie odwrócić negatywne skutki choroby. Jesteśmy w stanie, w sposób mniej lub bardziej udany, modulować przebieg choroby i hamować progresję, ale nie możemy jej zatrzymać - dodaje.

Profesor dodaje, że często też nasze możliwości terapeutyczne wiążą się z negatywnymi skutkami niepożądanymi. W związku z tym nowe leki dają nadzieję na jeszcze większą tolerancję i bezpieczeństwo chorych przy przynajmniej utrzymanym poziomie skuteczności. Stąd nie ustają poszukiwania nowych leków.

Nowo zarejestrowany w terapii SM daklizumab zalicza się do grupy leków modulujących układ immunologiczny chorych na SM. Działa on na limfocyty T poprzez blokowanie receptora dla interleukiny 2 co prowadzi do hamowania aktywacji limfocytów i ich destrukcyjnego działania na struktury ośrodkowego układu nerwowego. To daje możliwość bardziej selektywnego oddziaływania na układ immunologiczny. Jest to lek, który poszerza nasze możliwości jeśli chodzi o dobór odpowiedniego leku do konkretnego chorego.

- Lek ten przeszedł rutynowy proces badań klinicznych w odpowiednich fazach, I, II i III. Na tej podstawie dowiedziono jego wysokiej skuteczności terapeutycznej, plasując ten lek w czołówce leków hamujących aktywność choroby i progresję, przy zadowalającej tolerancji u chorych - opisuje prof. Rejdak.

Lek porównywano także do interferonu beta 1 a. Badanie to wykazało, że daklizumab charakteryzuje się statystycznie istotnie wyższą skutecznością w stosunku do interferonu beta 1 a, a więc do leku z pierwszej linii leczenia, uważanego za standardowe leczenie.

Więcej: www.rynekzdrowia.pl