Główny autor badania prof. Tom Foltynie z National Hospital for Neurology and Neurosurgery w Londynie zastrzega, że na razie wskazują na to wstępne badania, jednak ich wyniki są bardzo obiecujące.

Odkrycie to potwierdza wcześniejszą hipotezę, że choroby neurodegeneracyjne, takie jak choroba Parkinsona oraz choroba Alzheimera, mogą mieć ten sam mechanizm rozwoju, co cukrzyca. Polega on na tym, że komórki mózgu stają się coraz bardziej oporne na działania insuliny, co ogranicza im dostęp glukozy. Z czasem, z braku energii, ulegają degeneracji i obumierają, a w mózgu powstaje stan zapalny.

Badaniom poddano 60 osób cierpiących na umiarkowaną postać choroby Parkinsona. Spośród nich 31 ochotników otrzymywało eksenatyd, lek podawany w iniekcjach będący agonistą peptydu glukagonopodobnego typu 1 (GLP-1), który zwiększa wydzielanie insuliny pod wpływem glukozy. Pozostali uczestniczy badań otrzymywali jedynie placebo (substancję obojętną).

Obserwacja trwała 60 tygodni, przy czym lek był podawany przez 48 tygodni. Prof. Foltynie twierdzi, że u pacjentów, którzy otrzymywali jedynie placebo, choroba dalej postępowała. Oceniono, że poziom jej zaawansowania zwiększył się u nich o trzy punkty w 200-stopniowej skali.

U chorych, którzy otrzymywali eksenatyd, choroba Parkinsona była stabilna, jej zaawansowanie nawet nieco zmniejszyło się - o jeden punkt. Chorzy jednak nie odczuwali tego w życiu codziennym.

Prof. Foltynie w wypowiedzi dla BBC zwraca uwagę, że gdyby leczenie trwało dłużej, to również efekty tej terapii mogłoby być większe i bardziej odczuwalne. Po trzech miesiącach od zaprzestania terapii u chorych, którzy otrzymywali ten lek, choroba nadal była stabilna.

- Musimy sprawdzić czy korzyści z tych leków w chorobie Parkinsona są większe niż ewentualne ryzyko - podkreśla prof. Foltynie.