Wiele dotychczasowych badań wskazywało na silne właściwości przeciwzapalne fluoksetyny. Okazuje się, że lek ten hamuje ekspresję jednej z cytokin prozapalnych - interleukiny 6 (IL-6).

- Interleukina 6 daje układowi odpornościowemu sygnał, że ma w stu procentach zaangażować się w walkę z infekcją. Dochodzi wówczas do tzw. burzy cytokinowej. Choć organizm zdaje sobie sprawę, że w jej wyniku może umrzeć, czuje, że jeśli nie zareaguje ostro na obecność wirusa, i tak umrze - wyjaśnia dr Cheryl McCullumsm, autorka badań z University of Toledo w stanie Ohio.

Taka nadmierna reakcja układu odpornościowego może prowadzić do niewydolności wielu narządów i jest jedną z najczęstszych przyczyn zgonów wśród pacjentów z COVID-19.

Obecnie badacze sprawdzają, czy zastosowanie fluoksetyny zaraz po zdiagnozowaniu choroby może zapobiec poważnym komplikacjom w wyniku COVID-19.

Co do samej fluoksetyny. Jest to lek przeciwdepresyjny drugiej generacji, badany m.in. w leczeniu zimowej depresji.

Sezonowe zaburzenia afektywne (depresja zimowa) to rodzaj depresji, która powtarza się jesienią i trwa aż do wiosny. Jest ona podobna do zwykłej depresji za wyjątkiem występującego zwykle znacznego zmęczenia i zwiększonego apetytu. Depresja zimowa występuje częściej w krajach, gdzie w okresie zimowym występuje mniejsza ekspozycja na światło dzienne.

Jednym z filarów leczenia wszystkich depresji, w tym depresji zimowej, są leki przeciwdepresyjne drugiej generacji (SGAs), takie jak selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRIs) i inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny (SNRIs). Nie jest jasne, jak dobrze leki te działają w przypadku depresji zimowej oraz jakie są ich efekty gdy porówna się je między sobą lub z innymi rodzajami terapii, takimi jak leczenie światłem.