Nie działa jednakże a guzy mniej złośliwe oraz we wczesnych etapach rozwoju - informują naukowcy z USA na łamach dwóch prac opublikowanych w najnowszym numerze czasopisma „Nature".

Ich odkrycie dobrze obrazuje ograniczenia charakterystyczne dla terapii antynowotworowej, której celem jest białko p53. Mutacje białka supresorowego nowotworów p53 są charakterystyczne dla różnych rodzajów raka u ludzi. Obecnie trwają badania nad opracowaniem leków antynowotworowych wpływających na ścieżkę sygnałową p53.

Grupa amerykańskich naukowców wykazała, że przywrócenie białka p53 w komórkach raka płuc prowadzi do zahamowania choroby jedynie w przypadku bardzo złośliwych form raka u myszy. Naukowcy podejrzewają, że p53 niszczy nowotwory tylko jeżeli w komórkach aktywne są pewne ścieżki przekazywania sygnału (między innymi sygnalizacja przez tzw. MAP kinazy).

Na łamach drugiej pracy naukowcy z Wielkiej Brytanii opisali podobne odkrycie, wyniki ich badań dowodzą, że tylko najbardziej agresywne komórki wewnątrz każdego guza reagują na przywrócenie aktywności p53. Komórki i całe nowotwory na wczesnych etapach rozwoju nie aktywują jeszcze mechanizmów obrony organizmu przed nowotworami.

Jak podkreślają badacze guzy na etapie stabilnego wzrostu najczęściej zawierają komórki na wszystkich etapach rozwoju raka - co sugeruje, że przywracanie funkcji p53 może być dobrym sposobem ograniczenia wzrostu guza, ale nie całkowitego zniszczenia go.