Najbardziej prawdopodobnym naturalnym rezerwuarem koronawirusa SARS-CoV-2 są nietoperze.

Szacunkowo trzy czwarte obecnie występujących u ludzi chorób zakaźnych to wirusowe choroby odzwierzęce, które mają źródło w dzikiej przyrodzie. Ekspansja terytorialna na tereny dotąd niezamieszkałe oznacza coraz bliższy kontakt z dzikimi zwierzętami – również w formie ich konsumpcji, a zatem również ryzyko ekspozycji na nowe patogeny, na które ludzie nie mają odporności.

Badacze stale odkrywają w próbkach nietoperzy kolejne koronawirusy. W ciągu ostatnich 10 lat naukowcy odkryli ich ponad 500. Potencjalnie każdy z nich może przełamać barierę gatunkową i zarażać człowieka.

W ostatnich latach zdarzyło się tak dwukrotnie: wpierw nastąpiło dwukrotne przełamanie bariery międzygatunkowej wirusa SARS-CoV – przeskok z nietoperzy na cywetę, a następnie na człowieka oraz MERS-CoV, kiedy żywicielem pośrednim dla wirusa były wielbłądy.

A jak to było z kornawirusem SARS-CoV-2?
W listopadzie 2019 roku do szpitala w Wuhan zaczęli trafiać pacjenci z problemami układu oddechowego podobnymi do zespołu ostrej niewydolności oddechowej, charakteryzującymi się wysoką śmiertelnością. Sprawa została zgłoszona do WHO w grudniu ubiegłego roku.

Pierwsze tropy prowadziły na bazar w Wuhan, na którym handlowano również żywymi zwierzętami. Pierwsze analizy sugerowały, że źródłem zakażenia są węże.

Bazując na doświadczeniach z epidemią SARS, chińscy naukowcy szybko wyizolowali wirusa i zsekwencjonowali jego genom. Okazało się, że nowy wirus (2019-nCoV) jest genetycznie podobny do wirusa SARS (SARS-CoV) w 79,5%. Ta wiedza pozwoliła naukowcom wnioskować ważne informacje o tym, w jaki sposób wiąże się z komórkami ludzkimi i wnika do nich w celu wytworzenia wielu swoich kopii w procesie replikacji oraz w jaki sposób wirus jest przenoszony od jednej osoby do drugiej.

Wirus robi przeskok
Podczas epidemii SARS w latach 2002-2003, naukowcy poznali budowę białka, które pozwalało wirusowi SARS wiązać się z komórkami człowieka. Wirus nabył zdolności do zakażania ludzi prawdopodobnie w wyniku mutacji w genie kodującym białko S i wnikał za jego pomocą łącząc się z białkiem ACE2 na powierzchni ludzkich komórek.