Według obecnego stanu wiedzy, dym tytoniowy - oprócz alkaloidów pirydynowych (nikotyny, nornikotyny, kotyniny, anabazyny i anatabiny) - zawiera około 4800 innych związków chemicznych, z których około 69 kancerogennych. Są wśród nich policykliczne węglowodory aromatyczne (PAHs - polycyclic aromatic hydrocarbons), zawierające od 3-7 skondensowanych pierścieni, których źródłem są cykliczne izoprenoidy i fitosterole, a także N-nitrozoaminy, aminy aromatyczne, reaktywne rodniki CH- oraz niektóre z 19 metali ciężkich.

Najważniejszy cytochrom P450

- Badania pokazują, że głównym składnikiem odpowiedzialnym za interakcje z lekami w sposób pośredni są policykliczne węglowodory aromatyczne (PAHs), będące potencjalnymi induktorami cytochromu P450, głównie jego izoenzymów CYP1A1, CYP1A2 i prawdopodobnie CYP2E1 – mówi prof. Andrzej Stańczak z Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. - CYP1A2 intensywnie uczestniczy w przemianach ustrojowych leków. W skutek nasilenia i przyspieszenia biotransformacji leków będących substratami dla CYP1A2 policykliczne węglowodory aromatyczne (PAHs) mogą więc u palaczy obniżać, bądź niwelować ich działanie farmakologiczne – dodaje naukowiec.

Interakcje farmakokinetyczne

Występują, kiedy substancja wpływa na lek, na etapach wchłaniania, transportu, dystrybucji, biotransformacji i wydalania. Zacznijmy zatem od substancji wyjątkowo popularnych, kofeiny i teofiliny. U palaczy klirens kofeiny wzrasta nawet o 56%, a stężenie jest średnio 2 do 3 razy niższe, niż u osób niepalących. W przypadku teofiliny, występującej zarówno w używkach jak i w lekach (Afonilum, Dilatane, Euphylin, Solosin, Teocard, TheoCaps, Theodor, Tyheospirex, Theovent, Unidur) metabolizowanej także przez CYP1A2, wykazano u palaczy wzrost klirensu (58 - 100%), przy jednoczesnym obniżeniu do 63% okresu półtrwania teofiliny.