Po podaniu alkoholu zarówno u szczurów uzależnionych, jak i nieuzależnionych występowała zwiększona aktywność środkowego ciała migdałowatego (ang. central amygdala, CeA). Jednak w obu grupach działo się to za pośrednictwem dwóch zupełnie różnych szlaków sygnalizacyjnych.

U szczurów nieuzależnionych aktywność neuronów w ich CeA była napędzana przez bramkowane napięciem kanały wapniowe L, które wzmacniały uwalnianie neuroprzekaźnika GABA. Blokowanie LTCCs zmniejszało spożycie alkoholu przez te gryzonie - informuje portal Kopalnia Wiedzy.

U szczurów uzależnionych w błonach neuronów występowało mniej LTCCs. Zamiast tego na aktywność CeA wpływały hormon stresu - czynnik uwalniający kortykotropinę (CRF) - i jego receptor typu 1. Naukowcy zauważyli, że blokowanie CRF1 w centralnym CeA zmniejszało dobrowolne spożycie alkoholu.

Uczeni zauważyli, że w związku z rozwojem uzależnienia nastąpiła zmiana mechanizmów molekularnych leżących u podłoża reakcji CeA na alkohol, z napędzanej przez LTCC na napędzaną CRF1.

Badacze uważają, że analizując markery genetyczne można wyłowić pacjentów podatnych na hiperaktywację CRF-CRF1 a następnie podawać im leki blokujące tę aktywność.

Więcej: kopalniawiedzy.pl