Klopidogrel, który jest podawany łącznie z kwasem acetylosalicylowym (ASA) w terapii przeciwpłytkowej pacjentom po wszczepieniu stentu jest prolekiem metabolizowanym przez cytochrom P450 (CYP) do aktywnej formy.
Wpływ tego leku na aktywność płytek jest zmienny. Osłabiona odpowiedź na klopidogrel podnosi ryzyko zdarzeń niedokrwiennych po przezskórnej angioplastyce (PCI), w tym zakrzepicy w stencie (ST), a nadmierna — zwiększa ryzyko krwawień.
Jedną z przyczyn zmienności odpowiedzi na lek jest przyjmowanie innych środków, które mogą wpływać na aktywację klopidogrelu poprzez system CYP. Wśród takich leków wymienia się: inhibitory pompy protonowej (IPP), statyny i antagonistów witaminy K, które obniżają inhibicję płytek spowodowaną przez klopidogrel. Mimo to znaczenie kliniczne tego efektu nie jest w pełni poznane.
Antagoniści wapnia (CCB), którzy są często stosowani w leczeniu nadciśnienia, są także metabolizowani przez układ CYP. Ostatnie badania zasugerowały, że interferują one z metabolizmem klopidogrelu, lecz inne prace tego nie potwierdziły. Dlatego przeprowadzono badanie mające na celu ocenę efektu farmakodynamicznego terapii CCB na skuteczność leczenia klopidogrelem po implantacji stentu uwalniającego lek (DES).
W badaniu nie wykazano korelacji między terapią antagonistami wapnia a obniżonym efektem przeciwpłytkowym klopidogrelu, przez co także nie zaobserwowano wpływu na występowanie zakrzepicy w stencie, zgonów i innych zdarzeń niedokrwiennych.
Podobał się artykuł? Podziel się!
Newsletter
Rynek Aptek: polub nas na Facebooku
Obserwuj Rynek Aptek na Twitterze
RSS - wiadomości na czytnikach i w aplikacjach mobilnych